النقد العلمي للفكرة الدينيه في الخلق المستقل للأنسان(أدم وحواء)

[الطبيب العراقي]

                                                                                              الجزء الاول
                                                                                            أدلة المادة الوراثيه   

يفسر علماء التطور وجود تشابه شديد بين الشمبانزي والأنسان من حيث الأعضاء الداخليه والوظائف الفسلجيه ,وتشابه بين الماده الوراثيه (98% متطابقه) الى كون الأثنين أنحدرا من سلف أبوي واحد مشترك.
مثال: لو اخذت مجموعة أطفال,ولمحت طفليين متشابهيين بشده لدرجه يمكنك تمييزهم عن باقي الأطفال,بلا شك هذا سيدعوك للأستنتاج بأن الطفليين أنحدرا من نفس السلف الأبوي .
التشابه بين الأنواع الحيه يؤخذ بهذا الأعتبار,لأنها تتكاثر من خلال مواد وراثيه تحدد صفاتها.وهذا مايبرر فكرة السلفية المشتركه اللتي يدعو لها التطوريون.
التطوريون يؤمنون بأن الشمبانزي والغوريلا والأنسان أنحدرا من سلف مشترك كان يعيش على الأرض قبل 10 مليون سنه.
بينما الأنواع الأقل تشابها مع الأنسان كالفأر مثلا تفرعت عن الخط التطوري بمده تسبق هذه بملايين السنين.
الخلقيون يرفضون القبول بذلك,لما يحمله من معاني لاهوتيه متضمنه تناقض ماجاء بكتبهم الدينيه.
لكن التشابه بين الأنواع ليس مظهريا فقط,فلو رجعت الى تركيب البروتينات اللتي يتم تشفيرها من خلال الماده الوراثيه DNA ,ستجد تشابه كبير جدا:
مثال: البروتين المسمى Cytochrome C الموجود بالأنسان هو نفسه موجود بباقي الأنواع الحيه,مع أختلاف أستبدال نيكليوتايد واحد فقط لكل طفره,لذا يمكن حساب عدد الطفرات اللازمه لتحويل هذا البروتين من باقي الأنواع الى ماهو موجود عليه عند الأنسان:
بروتين القرد يحتاج طفره واحده..
بروتين الكلب يحتاج هي 13طفره ..
بروتين الحصان يحتاج 17طفره.
برويتن الدجاج يحتاج 18 طفره ..
بروتين الأفعى يحتاج 20 طفره.
بروتين السمك  يحتاج  31طفره ..
وهذا يجعلنا نفكر بانهم انحدروا من سلف مشترك..وبفعل طفرات مترامكمه تغيرت بروتيناتهم .
الخلقيون يعلقون على هذه التشابهات بأنها أرادة الخالق في تصميم الأنواع الحيه تصميما مستقلا لكن بشكل متشابه ليس فقط على اساس العظام والعضلات والأعضاء اللتي نرى,بل حتى تصميم البروتينات واللتي جميعها ماهي ألا انعكاس للماده الوراثيه االتي أصلا أختار الخالق أن يجعلها متشابه لتؤدي وظائف متشابهه ..
وهكذا يختلفون مع التطوري حيث يقول أن الأنواع لم تصمم بشكل مستقل ,بل هي نتاج تطوري عن أسلاف مشتركه,فأي الفريقيين أصوب؟؟؟
سأطرح مثالا هنا ,قد يقدم  حلا عقلانيا للجميع:
أحد الطرق لتمييز النقل والأستنساخ عن الخلق المستقل نجدها في الكثير من القصص ومنها قصة أحد علماء الكيمياء في عام 1941,كان يؤلف لكتاب في الكيمياء,وبنفس الوقت كان هناك عالم أخر يؤلف لكتاب منافس لكنه سرق بعض المواضيع من كتابات العالم الأول وأدرجها في كتابه.
أرادت المحكمه أن تثبت التهمه على المؤلف السارق,لكنه برر التشابه بأنه كان يفكر بنفس الطريقه وأن التشابه لايعني النقل بالضروره.
لكن المؤلف الأول كان قد أرتكب بعض الأخطاء بكتابه,ولما دققت المحكمه وجدت نفس الأخطاء منقوله في كتاب المؤلف الثاني,وهذا ما كان كافيا لأدانته بالنقل والسرقه.أذ من غير المقنع أن يرتكب الثاني تماما نفس الأخطاء أن كان فعلا هو من صمم كتابه تصميما مستقلا كما يدعي.
هذه الحادثه وغيرها من الحوادث أسست لقانون حقوق الطبع ((COPYRIGHTS LAWاللذي يعتمد على مبدأ تشابه الأخطاء,,لذا ترى اليوم بعض الكتاب يتعمد صناعة بعض الأخطاء..

الآن,ان وجدت  أخطاء مشتركه في الماده الوراثيه بين الأنواع الحيه ,هل يمكن أن تكون دليل على النقل والأستنساخ من الماده الوراثيه للأسلاف المشتركه؟
في الواقع ,نعم
للتوضيح أكثر, أن كان هناك خالق مصمم كتب برنامج الماده الوراثيه في الأنسان ككائن مستقل ,وهو نفسه كتب برنامج الماده الوراثيه بالشمبازي بشكل مستقل,والغوريلا ككائن مستقل ..الخ لن نتوقع أن نجد  أخطاءا متطابقه تماما بين البرامج الثلاثه(الانسان,الشمبازي,الغوريلا)بأعتبارها برامج مستقله حسب زعم الخلقيين,ولايمكن لكاتبها أن يكرر نفس الخطأ هنا وهناك.
لذا فلو عثرنا على هكذا أخطاء مشتركه ,ستكون دليلا على أن برنامج الماده الوراثيه للانواع الثلاثه(الانسان,الشمبازي,الغوريلا) هو برنامج منقول متوارث عن سلف مشترك لهذا الانواع(لانه معلوم لاتوجد ميكانيكيه لنقول بانه تم النقل من الانسان للشمبانزي او من الغوريلا الى الانسان الخ),لذا فالمقصود بالنقل هنا هو من برنامج الأسلاف المشتركه نزولا للوصول الينا وباقي الانواع المنحدره الاخرى من نفس السلف.
يتبع........لا يوجد اعضاء

[الطبيب العراقي]

                                                      ماهي هذه  الأخطاء الوراثية ( DNA errors) المشتركه؟
الأخطاء الوراثية:
قطع من ال DNA  نتجت عن حوادث وراثيه( genetic accident),, لاتؤدي فائده الى الكائن الحامل لها,وعليه لايمكن القبول بفكرة كونها صممت تصميما مسبقا.
مشتركه:
يعني وجودها بنفس التسلسل المشوه الطافر,وبنفس المكان من ال DNA (لكل من الأنواع المختلفه كالأنسان والشبمانزي والغوريلا),مغروسه بنفس المتسلسله ذاتها للDNA الهدف( target DNA).
 
  وتشمل:
 اولا : الجينات المعطله(او الكاذبه) (pseudogenes)
ثانيا: الرتروبوسونات(Retroposon) وهذه تشمل:
 Processed pseudogenes -1 (الجينات المعطله المعالجه)
SINEs -2. وهذه معظمها تكون على شكل متسلسلات (Alu sequences) 
LINEs -3
Endogenous retroviruses -4

اولا: الجينات المعطله:
الأنسان والقرده يحتاجون فيتامين سي في غذائهم,ان لم يتناولوه سيعانون من نقصه وبالتالي يمرضون,لانه لايمكنهم صنع فيتامين سي باجسامهم,بينما الثديات والأنواع الأخرى يمكنها صنع فيتامين سي وبالتالي لاتحتاج الى هذه الجزيئه في غذائها.
السبب في كوننا لانستطيع صنع فيتامين سي هو عدم امتلاكنا للمورثة أو الجين (gene)) الخاصه بتصنيع بروتين (انزيم) يساهم في صنع فيتامين سي,هذا الانزيم اسمه L-(gulono-gamma-lactone oxidase (GLO,...بينما باقي الثديات تمتلك هذه المورثه وبالتالي هذا الانزيم.
هنا  يقول  الخلقيون بأننا خلقنا خلقا مستقلا ,والخالق أعطى هذا الجين لباقي الثديات ولم يعطه للانسان والقرده,لأن مشيئة الخالق أن لايصنع الأنسان والقرد فيتامين سي.
لذا فبناءا على كلامهم ,وأذا كانت هكذا المشيئه,لن نتوقع أبدا أن نجد هذا الجين الخاص بصنع فيتامين سي لا بالأنسان ولابالقرده.
لكن المفاجأه جاءت عندما وجد هذا الجين عند الأنسان والقرده أيظا لكنه معطلا !!!!
هل كان الخالق بمزاج عكر,عندما وضع جينا معطلا- لانفع منه بل يكلف الخليه طاقة- في برنامج الماده الوراثيه الجينوم ( المستقل كما يقولون)  للأنسان والقرده؟
 
والدهشه الأكبر هي أن هذا الجين المعطل المشترك لدينا ولدى القرده ( chimpanzee, macaque, orangutan) تراه معطلا بنفس الطفرات هنا وهناك-- وهذا لايدع مجالا للخلقيين في القول بأنه ربما  تم التطفرهنا وهناك بشكل مستقل بعد خلق كل نوع مستقلا فرضا-- لأنه ببساطه  التطفرات عشوائيه ولايمكن أن تكون نفسها بالصدفه في الأنواع الأربعه(human, chimpanzee, macaque , orangutan),فالواقع المدهش أنه في كل هذه الأنواع تم تعطيل الجين بنفس الطريقه من خلال طفرة حذف نيوكليوتايد مشترك واحد.,
بالتأكيدا التطور يجيبك عن هذا ,بأن طفرة الحذف أعلاه  حصلت عند سلفنا المشترك لكل من(human, chimpanzee, macaque , orangutan)قبل ملايين السنين فعطلت هذا الجين بطريقه واحده,ومن ثم مر هذا الجين نزولا لنا ولهذه الأنواع الثلاثه بالوراثه عن السلف المشترك لنا جميعا.

طبعا  أستطاع سلفنا الغير حامل للجين من التكاثر وتمرير الجين معطلا الينا لأنه لم يكن هناك ضغط انتخابي ضد سلفنا اللذي أصبح غير قادر على صنع فيتامين سي,,ربما بسبب كون الغذاء اللذي كان يتناوله هو بالأصل غني بالفيتامين ولن يشكل أفتقاده للجين عاملا أنتخابيا ضده.وهذا بالفعل مايمكننا أن نعيش اليوم بالأعتماد على الغذاء فقط في الحصول على هذا  الفيتامين.
ليس جين صنع فيتامين سي هو الوحيد المعطل المشترك,بل الأمثله كثيره لدي منها:
مثال:
RT6 surface protein  هذا البروتين مكون من 230 حامض اميني موجود في سطح خلايا اللمف نوع (T) ) لدى القوارض.هناك جين طبعا يقوم بصناعة هذا البروتين.
الأنسان لايمكنه صناعة هذا البروتين,فهل يتوقع الخلقي أن يجد له جين عند الأنسان؟
نعم,هناك جين له لكنه معطل!!,والأدهش أن باقي الأنواع القريبه من الأنسان كالشمبانزي هي الأخرى لايمكنها صناعة هذا البروتين لكنها تحتوي نفس الجين معطلا!!
والأدهش أن الطفرات اللتي عطلت هذا الجين لدى الأنسان والشمبانزي هي نفسها تماما.وهي عبارة عن ثلاث (stop codons)),فهل حصلت بالصدفه بصوره مستقله بكل نوع ؟
بالطبع لايمكن تفسير ذلك الا بقبول فكرة حصول طفرات الثلاث (stop codons) في السلف المشترك  ومن ثم أنتقالها الينا وألى الشمبانزي كما ترى.
مثال أخر:
urate oxidase هذا جين معطل أخر ,ونشترك نحن والشمبانزي وال   orangutanبوجوده معطلا بنفس الطريقه وهي ثلاث طفرات مشوهه.
مثال أخر:الأنزيم alpha-1,3-galactosyltransferase  ,أيظا تم تعطيل  الجين الخاص به بطفرات, لكن كان هناك ضغط أنتخابي لصالح الجين المعطل,لأن وجود الانزيم alpha-1,3-galactosyltransferase يأيض جزيئه كاربوهيدرات موجوده على سطح الخلايا وهذا يزيد الاصابه بنوع من البكتريا.لذا ففقدان الجين كان يقلل من الأصابه ويمنح فرص أكبر للعيش وبالتالي تمريره أكثر(الأنتخاب الطبيعي بجانبه).
هنا سيقول بعض الخلقيون(أصحاب مصطلح microevolution)  بما أن هناك ضغط أنتخابي ,لذا بديهي أن ينتشرهذا  الجين المعطل ويطفر بالأنسان وكذلك يطفر بباقي الأنواع القريبه منه رغم كونهم خلقوا مستقليين,وهذا يفسر أشتراكنا معهم بهذه الجينات المعطله لهذه الحاله بالذات.
نعم هذا ممكن,لكن  لايعني ذلك ان تكون الطفرات المعطله للجين هي متطابقه تماما بيننا وبينهم,لماذا لم يطفر جينهم بطريقه أخرى؟ هذا لايمكن تفسيره بالصدفه, بل بفكرة حصول هذه  الطفرات  بالسلف المشترك ومرورها لنا ولهم بعد انتخابها.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول


مثال أخر:
NPY1 receptor: هذا الجين المعطل لدينا   بطفرة (frameshift mutation),نفس الطفره تعطل نفس الجين عند القرده.وهذا يعني أستلامنا الجين طافرا معطلا من سلف مشترك بيننا وبينهم.

مثال أخر:
steroid 21-hydroxylase الجين الخاص بهذا الأنزيم موجود لدينا منه نسختين,نسخه تعمل,ونسخه معطله بفعل طفرة تشمل 8 نيوكليوتايدات,عندما فحص الشمبانزي وجدت نفس النسخه المعطله عنده وتماما بنفس الطفره الشامله لنفس ال 8 نيوكليوتايدات.وهذا يعني كون النسخه المعطله قد عطلت عند السلف المشترك بطفرة ال8 نيوكليوتايدات ثم أنحدرت الينا.

أمثله أخرى لجينات معطلة مشتركه متطابقه:
a glycophosphatidylinositol-linked ADP-ribosyltransferase
neurofibromatosis gene NF1(جين سنتروميري)
alpha and beta clusters of hemoglobin genes(عباره عن جينات مضاعفه)

  أمثله اخرى لجينات معطله عند الأنسان فقط (وهذا يعني تعطيلها بعد أنفصاله عن خط الشمبانزي قبل 5.5مليون سنه):
 type I hair keratin
CMP-sialic acid hydroxylase
    flavin-containing monooxygenase-2 (FMO2 )
, CMP- N-acetylneuraminic acid hydroxylase 
   V10 variable gene of the human T-cell receptor gamma locus
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

   
فلو كان جينوم الأنسان(البرنامج الكلي)قد صمم تصميما مستقلا ,لما وجدنا هذه الجينات المعطلة.


ثانيا: الرتربوسونات:
 Processed pseudogenes -1 (الجينات المعطله المعالجه) :
هذه موجوده بغزراه أكثر من النوع الأول,قد يوجد منها مايقارب 15الف جين معطل بجينوم الأنسان..
فكرتها مختلفه ,فهنا يبقى الجين الأصلي فعالا,لكن يستنسخ ألى  جين ثاني وثالث الخ  كلهم غير فعالين ,تسمى (جينات معطله معالجه) تنزرع بأماكن مختلفه من الDNA..
سبب تعطيلها كونها لاتحمل متسلسلات منظمه(regulatory sequences) ولكونها مشوهه بعدة تطفرات تميزها عن الجين الأصلي الفعال اللذي نشأت عنه.
ملاحظه:
يجب تفريقها عن ال(processed genes),فهذه الأخيره رغم كونها تنشأ بنفس الطريقه التطفريه,ألا أنها لاتتشوه ويمكن أن تترجم وتؤدي وظيفه,وهي حالات نادره لاتتجاوز عدد الأصابع.
مثال على الجينات المعطله المعالجه:
epsilon immunoglobulin الجين الفعال الخاص  بهذا البروتين موجود بكروموسوم 14.
تم العثور على نسخه مطابقه له بكروموسوم 9 لكنها معطله بسبب عدة طفرات ووجود نهاية AAAA مكرره,لذا فهذا الأخير يمثل جين معطل (Processed pseudogenes),,
فورا جاءت التوقعات بالعثور عند القرده على جين معطل مشابه,,, وفعلا تم أكتشاف نفس الجين المعطل في كل من (chimpanzee, gorilla, orangutan , Old World monkeys) وبنفس الكروموسم 9 وبنوع مقارب من الطفرات.
وهذا لايمكن تفسيره بأنه حصل كتطفر مستقل بكل كائن,بل لابد من قبول كون التطفر هذا قد حصل بسلف مشترك وورثناه جميعا عنه.
مثال أخر:
   glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase
فالمورثه الفعاله موجوده لهذا الأنزيم تعمل لدينا اليوم بشكل سليم ,لكن ألى جانبها هناك عدد كبير أخر من الجينات كلها معطله  لاتؤدي فائده بسبب تطفرات حصلت من قبل 15الى 30 مليون سنه)...
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

2- SINEs : أغلبها عباره عن (Alu sequences),وهي عبارة عن سلسلة طويله مكونه من 300 نيوكليوتايد,توجد مايقارب مليون سلسلة من هذه المتسلسلات بالبرنامج الجينوم الكلي للأنسان.معظمها لايترجم ألى أي جزيئه,كل ماتقوم به هو أنها تستنسخ نفسها فقط لتعيد زرع نسخها بمناطق مختلفه من الي DNA.
معظمها وجدت مشتركه مطابقه بين الأنسان والشمبانزي.
مثال  :
هناك 7 من ال (Alu sequences) موجوده قرب جين ال       alpha globin
عند الأنسان, ونفس هذه السبعه موجوده  عند الشمبانزي مزروعه بنفس الموقع والتسلسل من ال DNA  المحيط بها هنا وهناك.
 مثال أخر:
  هناك  ايظا 7 من ال (Alu sequences)) موجوده قرب الجين المعطل cdc27hs gene,مشتركه لدى الشمبانزي والأنسان بنفس الموقع وتسلسل الDNA  المحيط.
 
3- LINEs.: ايظا يوجد منها مايقارب المليون.وكل واحده أيظا عباره عن سلسله طويله لكنها هنا أطول(الى 7000)نيكليوتايد لكل سلسله.ايظا لاتؤدي وظيفه أكثر من انها تستنخ نفسها بنفسها لتنتشر في ال DNA ,لكن يوجد 50 نوع منها فعال فقط تتم ترجمتها.
الكثير منها وجد متطابقا بين الأنسان وباقي الأنواع .
مثال:
intestinal alkaline phosphatase
visual pigment genes

4- Endogenous retroviruses: ربما تمثل أصابات بفايروس من نوع رترو للخلايا المشيجيه للاسلاف وهكذا وصلتنا.لا تؤدي  وظيفه هي الأخرى.
ولأنها قليلة جدا,فقد عثر على خمس منها موجوده متطابقه بين الأنسان والشمبانزي.
يتبع...........

[الطبيب العراقي]

الآن لدينا أخطاء وراثيه لاوظيفه لها (جينات معطله,رتروبوسونات) حصلت بفعل تطفرات (كما يشاهد بالمختبر) عرضيه,وتكون مشتركه بشكل متطابق بين الأنسان والأنواع الأخرى.
ردود الخلقيين ربما ستكون كالآتي:
1- لابد أن تكون هناك وظيفه لهذه الأجزاء من الDNA,فلو كانت هذه الأجزاء غير فعاله(جينات معطله,رتروبوسونات) ,فكيف أستطاعت البقاء والمرور من أسلافنا حين وقعت قبل ملايين السنين,وصولا الينا ؟
أستطاعت المرور والأنتشار لتسود ربما لأنها كانت تقع قريبه من جين مهم يصوت الأنتخاب الطبيعي لصالحه بشده,فأنتشرت معه.أو ربما حصلت بترددات عاليه حينها مما يسمح بالحفاظ عليها ,أو أنحصرت بمجتمعات مغلقه مما ساهم في الحفاظ عليها.
أستطاعت البقاء لأنها عندما تحصل بالخليه,فالخليه ليس لديها ميكانيكيه معينه للتخلص منها,فعندما تم غرس رتروبوسونات الى الفئران وباقي الأنواع انتقلت الى صغارها.لذا فالرتروبوسونات اللتي تحصل بالطبيعه تتصرف بنفس الشكل.
نعم هناك حالات حذف تحصل لكنها نادره.لكن وجود جينوم قد حذف منه جينا معطلا أو رتروبوسون بالصدفه لن يكسب أي دعم أنتخابي طبيعي ألى جانبه,لأنه ليس هناك من فائده تميزه عن جينوم أخر لايزال يتحوي الجين المعطل او الرتروبوسون.لذا فغياب الضغط الأنتخابي الطبيعي ضد أزدياد حجم الجينوم من خلال تراكمات الجينات المعطله والرتروبوسونات لن يمنع تكون قطع DNA لاوظيفه لها.وهذا ماسمح ببقاءها.

2- هناك جينات معطله لكنها تؤدي وظائف بطريقه أخرى:
اولا يجب التفريق بين بين الجينات المعطله( processed pseudogenes) , (processed genes).
نحن لدينا 15الف جين معطل, لحد اليوم

3-كان هناك أعضاء قيل عنها أنها أثرية لاتؤدي وظيفتها , وثبت غير ذلك,نفس الشئ ممكن أن يحصل مع (الجينات المعطله,الرتروبوسونات):

لايمكن لقاتل  نواجهه بأدلة دامغه اليوم تدينه ,فيطلب تبرئته وأطلاق سراحه لمجرد زعمه انه بالمستقبل ربما تتوفر أدله تبرأه.
يجب أن نضع نحن الفريقين أستنتاج منطقي حالي حيادي في ضوء أفضل الأدله اللتي نملكها باليد اليوم.
لوفرضنا بالمستقبل أنهم وجدوا فائده لرتروبوسون واحد معين ,فكل ماسيترتب عن ذلك,هو أقصاءه من قائمة الادله التطوريه هو فقط,لكن لاتزال هناك مئات الاف من الرتروبوسونات والجينات المعطله دون فائده لاتزال تدعم التطوريين.
ثم أن طريقة تكويين هذه الأجزاء الأثريه أصبحت واضحه,فكل مانحتاجه لتكويين رتروبوسون هو  RNA  transcripts وreverse transcriptase في الخلايا الجرثوميه للأبويين بالمختبر ليولد الجنين حاملا للرتروبوسن دون الحاجه لتدخل غيبي سمائي, وهي تحصل بكل زمن,وليس بتصميم قوه غامضه صممتها بالماضي عن غرض,بل هي (genetic accidents ) تحصل من دون غرض بشكل طبيعي,تكون متعادله ,أحيانا ضاره,ونادرا جدا مفيده.

4- لوقبلنا تطور السلف المشترك الى الانسان اليوم ,كيف أستطاع أن يكتسب الكائن الأقل تعقيدا(organism (complexity  معلومات متنوعه جديده تزيد من تطوره ؟
بالبدايه لاتوجد علاقة بين تعقيد الكائن وعدد الجينات ,فالدوده الأسطوانيه وحتى ذبابة الفاكهة تمتلك عدد من الجينات أكثر بكثير من عدد الجينات لدينا(25الف جين فقط),لكن رغم أمتلاكهم لهذا العدد الكبير فتعقيدهم (complexity) أبسط بكثير منا ككائنات أرقى وأكثر تعقيدا.
لذا فالميكانيكيه المتبعه لأكتساب معلومات جديده هي من خلال (Alternative splicing) واللتي تمكننا من أستخدام نفس الجين لأنتاج أكثر من بروتين مختلف ,بالنتيجه النهائيه فالكتله البروتينيه((proteome لدينا أكبروهذا يفسر تعقيدنا المتطور عن الكائنات الأقل تعقيدا رغم كون عدد جيناتنا أقل.
والميكانيكيه الثانيه المتبعه هي مضاعفة الجينات مع بعض التمايزالبسيط( differentiation of duplicated genes) لينتج جين جديد له وظيفه تختلف قليلا,فالجين الأبتدائي لنقل الأوكسجين تضاعف الى جين لبروتين ناقل للاوكسجين بكريات الدم الحمراء(هيموكلوبين) وبروتين مختلف عنه قليلا ناقل للاوكسجين بالعضلات(مايوكلوبين) ثم تضاعف جين الهيموكلوبين الى نوع الفا ونوع بيتا ,ثم بمرور الزمن حصلت عدة مضاعفات الى كل من الفا وبيتا ثم كاما الخ,ولهذا السبب عندما تتفحص موقع هذا الجين,ستجده عباره عن عناقيد (clusters)لعدة جينات تكون بعضها أنواع من الهيموكلوبين مختلفه قليلا تؤدي وظائفا مثلا يستعملها الجنين بأعتبار ألفتها للأوكسجين أكبر,وهكذا.
5-تشابه الماده الوراثيه بين الشمبانزي والأنسان يزيد من أحتمالية حصول طفرات متشابهة بنفس الشكل ولهذا تجد الطفرات نفسها هنا وهناك.
هذا الأفتراض لايوجد مايدعمه على أرض الواقع,فلم تسجل حالة واحده يدغم فيها رتروبوسون نفسه بنفس المكان بين نوعيين منفصليين مستقليين,بل حتى داخل نفس النوع لم  تسجل في المختبرات حالة دغم مطابق تماما بين أثنين من البشر..فكيف سيمكن ل 14 قطعه  أي من أصلا 7  Alu sequencesان تدغم نفسها في جين الألفا كلوبين بالأنسان وسبعة أخرى تدغم نفسها بنفس التطابق في الشمبازي بشكل مستقل ؟

6- ربما كان هناك فايروس يصيب الأنسان والقرده قام بنقل الرتروبوسونات وغرسها  هنا وهناك.
 لاتوجد ميكانيكيه يتمكن الفايروس من خلالها تحديد المكان اللذي يريد غرس الرتروبوسن فيه,لذا لن يكون متطابقا كما نراه بالواقع,كما انه لو حصل ذلك فأنه كان من المفروض العثور على جزء من مادة الفايروس قريبه من الرتروبوسون حيث غرس,وهذا غير الواقع,ثم أن دخول مادة جديده نقلها الفايروس من نوع ثاني لجينوم النوع الأول يسبب سرطان تلك الخليه في الغالب.

7- بما أن تكويين هذه الأنواع حصل بالماضي البعيد ,فلن تكون هناك طريقه علميه صحيحه لأختبار ذلك,لذا فالتطور ليس علما قائما على التجربه.
بالواقع حتى بدون تجربه واقعيه,يمكن للعلم أن يضع فرضيات تقدم تنبؤ معين ,فأذا تم أسقاطه تسقط الفرضيه,وأذا تم أثباته تثبت الفرضيه.
حقيقة وجود جينات معطلة مشتركه متطابقه تقدم فرضيه يمكن أختبارها.
أولا يؤخذ كل جين معطل ويحسب عمره(متى ظهر أول مره)؟
( تؤخذ الطفرات الصامته بداخل هذا الجين واللتي تحدث بمعدل ثابت لأنها لاتؤثر على عمر الكائن,ثم تقارن التسلسلات الطافره مع التسلسل الطبيعي للجين الفعال بين فرديين من نفس النوع.فنحدد عدد الطفرات ,وبمعرفة العدد والمعدل يمكن حساب تاريخ ظهور هذا الجين المعطل)...
ثانيا: تؤخذ كل الأنواع اللتي تفرعت بعد تاريخ ظهور الجين(حسب سجلات الحفريات) للبحث عن الجين المعطل فيها.
ثالثا: يجب أن يتم العثور على الجين المعطل بكل نوع منها , فيثبت هذا صحة الفرضيه في كون الجين ينقل نقلا عن الاسلاف وليس ان يصمم بشكل مستقل, لكن عدم العثور عليه  سيحرج الفرضيه طبعا.
 هذا النموذج وضعه الدكتور أدوارد (molecular biologist ),واللذي حول التطور الى علم تجريبي,وفعلا درست الكثير من الجينات المعطله على هذا الأساس...
مثال:في الجين المعطل epsilon pseudogene,فأن عدد النيوكليوتايدات المختلفه الطافره بالمقارنه من الجين الأصلي الفعال  يشير الى انه ظهر قبل 40مليون سنه.
حسب ادلة الحفريات ,فالأرنب والفأر أنفصلا قبل 80مليون سنه,أي سبقا ظهور الجين المعطل,لذا لن نتوقع أن نجد الجين المعطل عندهم,بينما الثدييات اللي انفصلت قبل ال40مليون سنه كالقرده بأنواعها نتوقع أن تكون حامله لهذا الجين,وهذه التنبؤات اللتي وضعتها الفرضيه لنا ,  أثبتتها بالضبط أدلة ال (molecular biology) بعد ذلك لتثبت صدق التطور.
مثال أخر:
endogenous retroviruses هذه كما قلنا نوع من الرتروبوسونات, وايظا من خلال التطفرات اللتي عليها يمكن حساب عمرها وبالتالي فحص توجدها في الانواع اللتي انحدرت بعد ظهورها.وايظا التنبؤات جاءت مطابقه.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

درست الكثير من الجينات على اساس التحقق من النبوءات التطوريه لهذه الفرضيه,وجميعها جائت بنتائج تثبت صحتها ,لم أسمع بأن تنبأ ما قدمته هذه الفرضيه ولم يمكن أثباته.ومن لديه أمثله عكس ذلك فهو مدعو لأن يضعها هنا.


مصادر للأطلاع:
1- تعريف المتسلسلات نوع ALU:
معظم هذه الأخطاء(مليون) نفسها موجوده وبنفس الاماكن في باقي الحيونات الرئيسه القريبه من الأنسان(قبل الانفصال),وهناك 7000منها فقط حصلت خاصه بجينوم الانسان بعد انفصاله عن خط باقي الانواع:
There are over one million Alu sequences interspersed throughout the human genome, and it is estimated that about 10% of the mass of the human genome consists of Alu sequences.
Most human Alu sequence insertions can be found in the corresponding positions in
 the genomes of other primates, but about 7,000 Alu insertions are unique to humans
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول


2- مقال مشترك لمعاهد وجامعات امركيه في مجلة NATURE العلميه في 2005:
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

[الطبيب العراقي]

                                                                                         الجزء الثاني
                                                                          أدلة علم ال (molecular genetics)
                                                                            أستعمال ال(molecular clock)
تحديد زمن ظهور حواء:

ال(mitochondrial DNA) يختلف عن الDNA النووي بموصفات كثيره أهمها أنه لايتعرض ل(recombination),وأنه يورث عن طريق الأم فقط,لذا فهو موثوق للدراسه.
يؤخذ كل واحد منا ال(mitochondrial DNA) من الأم اللتي أخذته من الجده اللتي أخذته من جدة الجدة الخ وصولا ألى حواء.
هذه الحواء هي السلف المشترك لجميع تسلسلات  ال(mitochondrial DNA) اللذي نحمله نحن الأحفاد البشر اليوم.
لذا لكي نرسم كيف كان كان  ال(mitochondrial DNA) لدى حواء نحتاج لمعرفة جميع تسلسلات ال ال(mitochondrial DNA) لدى كل  البشر اليوم,وهذا غير ممكن طبعا.
لذا تؤخذ عينات تحتوي أشخاص من مختلف بقاع العالم ويدرس تسلسل ال ال(mitochondrial DNA) لديهم بالكامل,ثم تطبق قوانين الأحصاء الأستدلالي في تعميم نتائج العينه على المجتمع الكلي(كل البشر).
بالفعل رسم الباحثون عدة نماذج للأم حواء,لكن واجهت كثير من الأنتقادات,ألى أن جاءت هذه النتيجه في عام 2000 ونشرت بمجلة NATURE العلميه هنا:
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

نهايةا الرابط تحتوي  الشكل النهائي المشترك لل(mitochondrial DNA) اللذي كان عند حواء:
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

سمي هذا النوذج ب mitochondrial Eve) ) وتحديد زمنه يعني تحديد زمن ظهور حواء.

 الأختلاف الجيني( genetic divergence) بين تسلسلات (mitochondrial DNA) لدينا اليوم نحن البشر الأحفاد من جهه وبين تسلسل ال mitochondrial Eve) ) لدى حواء من جهه ثانيه هو 0.4% من النيوكليوتادات.

لذا لتحديد عمر ال mitochondrial Eve) ) أي زمن ظهور حواء,نحتاج معرفة كم من الوقت يستغرق ال mitochondrial dna) ) ليتغير بمقدار 0.4% ؟؟؟

وهنا يأتي دور ال molecular clock))..
لأستعمال هذه الساعه نحتاج أولا لضبط عيار الساعه,يعني معدل دقات الساعه.
يتم ذلك بأخذ تفرع  تطوري معين موثوق بتوقيته بوجود أدله أخرى,وهنا أستعمل تفرع الأنسان عن الشمبانزي قبل 6ملايين سنه.
بما ان الأختلاف الجيني genetic divergence))  بين ال( mitochondrial DNA) عند الأنسان والشمبانزي وهو 12% من النيوكليوتايدات.
فهذا يعني أن معدل التغيير يحصل ب 2% كل مليون سنه.(معدل التطفر ثابت).

لذا ف 0.4% التغيير احتاجت  200 الف سنه,وهو زمن ال mitochondrial Eve)).
ولكي نرفع ال(confidence limits) نقول بوثوق:
ظهرت الأم حواء السلف المشترك لل( mitochondrial DNA) اللذي نحمله بفتره مابين  140 الف سنه الى 220  الف سنه قبل اليوم.


تحديد زمن ظهور أدم:
كرموسوم Y)) يورث عن طريق الأب فقط,يستلم كل منا هذا الكروموسوم عن أباه اللذي يستلمه جده وهكذا وصولا لأدم وهو أول رجل ظهر عنده هذا الكروموسوم كسلف مشترك لجميع تسلسلات كروموسوم Y))  لدينا اليوم نحن الأحفاد..
قام الباحثون برسم الشكل الجيني لهذا السلف وسمي:Y-chromosomal Adam
وفي أخر هذا الرابط صوره له:
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

ومن معرفة مقدار الأختلاف الجيني بين  تسلسلات كروموسوم Y)) لدينا اليوم من جهه وبين تسلسل السلف المشترك  Y-chromosomal Adamعند أدم,وبأستخدام الساعة الجزيئيه,أمكن تحديد المده اللازمه لحصول ذلك الأختلاف,وكانت  (60 الى 90) الف سنه قبل اليوم.
هذه المده هي زمن ظهور أدم بأعتباره السلف المشترك لكروموسوم Y))

أدم ظهر بفتره مابين 60 الى 90 الف سنه قبل اليوم.
حواء بفتره بين  140 الف سنه الى 220 قبل اليوم.
لذا لم يظهر الاثنان بنفس الوقت!!

ملاحظات:
1- سجلت أعتراضات على طريقة ضبط عيار الساعه,فلماذا يجب أن تدق بمعدل 2% كل مليون سنه,لكن حتى هذه الأعتراضات أن أرادت أن تغير شئ,فستغير نتيجة زمن الأثنين معا,والثابت بالموضوع سيبقى ثابتا,وهو أن حواء سبقت ظهور أدم قبل 30 الف سنه على الأقل.وهذا واضح من خلال حقيقة أن التنوع الجيني في كروموسوم   Y))الموجود  اليوم  قليل  وهذا يدل على حداثة زمن ظهوره.

2- لايراد القول بأن حواء كانت لوحدها,فالذكور اللذين عاصروها كانوا سلفا مشتركا لنا ولأنواع بايولوجيه أخرى(قرده,انواع بشريه اخرى),وكذلك الامر بالنسبه لحواء فالأناث اللتي سبقتها هن أسلاف لنا ولباقي الأنواع..

3- على فرض أنه نزل من السماء رجل وامرأه هم اسلاف لمادتنا الوراثيه اليوم,تكشف هذه الدراسات أستحالة ذلك,لان
ال ( mitochondrial DNA) سبق كروموسوم Y)) ب30 الف سنه على الاقل وهذا المراد من الموضوع.

لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

[الطبيب العراقي]

                                                                                                  الجزء الثالث
                                                                                                 أدله  علم الاجنه
الخياشيم:


تتكون عند جنين الأنسان وباقي الفقريات في الاسبوع الرابع  والخامس ستة أقواس بلعوميه وخمسة أخاديد(شقوق)خيشوميه بينهم في منطقة الرأس والرقبه.
كل أخدود يتصل بغشاء واحد خاص به من الداخل ليفصل بينه وبين كيس بلعومي مرادف له.
في الأسماك تبقى هذه الأخاديد مكونة الخياشيم.
بالأنسان تختفي هذه الأخاديد جميعا (بأستثناء الأول اللذي يكون فتحة الأذن الخارجيه).
يحمل جنين الأنسان خمسة أخاديد خيشوميه لمدة أسبوع دون أي فائده.
فكيف يشرح الخلقيون أمرها؟
وجود هذه التراكيب يضيف دليلا أخرا على السلفية المشتركه بيننا وبين باقي الأنواع البايولوجيه.
فبرنامج تكويين هذه الخياشيم جنينيا موجود ضمن البرنامج الجيني الضخم (homebox gen).
الطفرات اللتي تحدث على هذا البرنامج تؤدي الى تغيرات  مظهريه كبيره وتعزى له الكثير من الخطوات التطوريه.
ولابد أن نكون قد ورثناه طافرا عن أسلافنا,وهذا مايفسر تكويين خياشيم لانفع لها في أجنتنا.




لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

The pouches line up with the clefts, and these thin segments become gills in fish
There are six pharyngeal arches, but in humans the fifth arch only exists transiently during embryologic growth and development. 
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
Mutations to homeobox genes can produce easily visible phenotypic changes    Duplication of homeobox genes can produce new body segments, and such duplications are likely to have been important in the evolution of segmented animals.

2- الذيل:
خلال نهاية الاسبوع الرابع يتكون عند جنين الأنسان ذيل خارج جسمه,ثم تموت الخلايا المكونه لهذا الذيل ليختفي بنهاية الاسبوع السابع.
اسبوعين من حياة جنين الانسان  يكون له فيها ذيل لايؤدي أي غرض.
بنفس الطريقه يتكون الذيل عند جنين باقي الثدييات,لكنه لايختفي كما يختفي عندنا لحاجتهم للذيل للموزانه والحركه.
لكن معلوم بأننا لانحتاجه,فلماذا يتكون لدينا الذيل أن كنا خلقنا خلقا مسبقا؟
لايمكن شرح ذلك,الا بقبول منطق توريث برنامج تكويين الذيل من أسلاف مشتركه مع تعطيله لدينا عند جزء معين.
 
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
The development and disappearance of the human tail between stages 14 and 22 were studied
The tail is a prominent feature of the human embryo during stage 14
tail grows with the embryo through early stage 17
during stage 17 cells begin to die in all structures throughout the tail.
By late stage 21 or early stage 22 there is no free tail. We conclude that cell death has a major role in the destruction of tail structures and the concurrent loss of the human tail.

[الطبيب العراقي]

                                                                                    الجزء الرابع
                                                                               أدلة علم الفسلجه والتشريح
                                                                           

تراكيب أثريه بجسم الانسان لم تعد تؤدي وظيفه:
Appendix testes -1:
منشأها الجنيني paramesonephric ducts

هذا التكريب موجود فوق الخصيه,لايؤدي أي وظيفه مفيده بجسم الانسان,في حين قد يتعرض ألى ألتواء يسبب ألم شديد يحتاج ألى تدخل جراحي.
 
Appendix epididymis -2:
 منشأها الجنيني mesonephric ducts
تركيب أخر بجسم الأنسان لايؤدي وظيفه ,وممكن أن يسبب مشاكل ألتواء أيظا.

Paradidymis -3:
منشأها الجنيني   mesonephric tubules

Epoophoron -4:
منشأها الجنيني mesonephric tubules

هذا التركيب لايؤدي أي دور فسلجي بجسم الأنسان,ومع هذا,تراه سببا لأورام وأكياس ماحول المبيض (paraovarian cyst , adenoma) اللتي ممكن أن تتعرض للألتواء فتتسبب مشاكل تحتاج تدخل جراحي.

Paroophoron -5:
منشأها الجنيني mesonephric tubules

تركيب أخر لايؤدي وظيفه.

Appendix vesiculosa -6:
 منشأها الجنيني mesonephric ducts

Duct of Gartner -7:
منشأها الجنيني mesonephric ducts
قد تكون تكيسات تسبب مشاكل ضغط على التراكيب المجاوره.

Hydatid of Morgagni -8
منشأها الجنيني paramesonephric ducts

9- عضلات حلمة الاذن ,فصوص الأذن(ear lobes)
هذه العضلات يمكنها تحريك الحلم عند باقي الثدييات لتمكنها من سماع التهديدات بصوره أفضل.
لكن عند الأنسان لايمكنها تحريك الحلمه,فنحن نستطيع أن ندير رأسنا بمستوى أفقي,فلانحتاج لتحريك الحلمه كباقي الثدييات.
مالداعي من أمتلاك عضلات لاتؤدي وظيفه ؟
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول


10- سن العقل:
صغر الفك وتزاحم الأسنان لدينا اليوم - بالمقارنه مع أسلافنا- لم يعطي دورا لسن العقل للمشاركه في طحن الطعام,لكنها لاتزال  تسبب الاما وتسوسا لليوم.
التغير اللذي حصل ربما له علاقه بنوع الطعام اللذي نأكل اليوم وماكانت تأكله الأسلاف.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول


11- التركيب الاثري   (plica semilunaris )
صوره لطائر يظهر فيها الجفن الثالث:

 وهنا صوره لعين الانسان ,نلاحظ وجود بقايا أثريه للجفن الثالث على شكل تركيب اسمه(plica semilunaris):


الآن,بهذه الحيونات يؤدي الجفن الثالث وظائف حمايه وترطيب للعين(فالسمك يحتاجه لحماية عينه من الماء مثلا),بينما نفس التركيب موجود لدينا( plica semilunaris) لكنه ضامر أثري على شكل طيه صغيره من منضمة العين دون داعي له.هل يفسر الخلق المستقل وجوده؟
لايمكن تفسير وجوده الا بالقبول بمنطق السلفية المشتركه بين الأنواع.


12-   reflex   Goosebumps:
رد فعل أثري موجود عند الأنسان.
عند الخوف يتحفز الجهاز السمبثاوي ليقوم بتقليص العضيلات الدقيقه المحيطه بقواعد الشعر لتسحب الشعر فينتصب كرد فعل عصبي بصوره لاأراديه.
يكون ملحوظا في الأنسان عند الساعد والساق.
نفس رد الفعل يحصل لباقي الثدييات ,لكن وظيفته أخافة الحيونات الأخرى لأنه يجعل الحيوان يبدو بحجم أكبر مخيف عندما ينتصب شعره.لكن لافائده من وجوده عند الأنسان.وهذا يرجح السلفيه المشتركه بيننا وبين هذه الثدييات وتوريث برنامج رد الفعل هذا.وليس أن نخلق خلقا مستقلا برد فعل لامعنى له.

[الطبيب العراقي]

                                                                                  الجزء الخامس
                                                                                  أدلة الحفريات
الانسان اللذي نحن منه هو نوع بايولوجي مستقل اسمه العلمي . Homo Sapience
هناك اشباه للبشر(او انواع بشريه أخرى) تصنف على انها انواع  مستقله ايظا.
Homo Habilis  -1
 Homo Erectus  -2
Homo neandertalensis  -3
Cro-Magnon -4

يفسر التطوريون وجودها على انها مراحل انتقاليه في تكويين الانسان.
يفسر الخلقيون امرها على ان بعضها بشر مثلنا,وبعضها الاخر قرده,,ولنفي كلامهم نحتاج لسردها هنا,مع تبيان فرق كل نوع منها عن الانسان والقرده ,ممايجعلها  نوعا مستقلا قائما بذاته.
ان وجود انواع بشريه  أخرى عديده يتنافى مع فكرة خلق نوع واحد من البشر ينزل من السماء كادم وحواء,ويدعم التطوريين في كون النوع الانساني   Homo Sapienceانحدار تطوري.

1- الهوموهابيليس((Homo_habilis:
عثر لهذا المخلوق عدة حفريات مطموره بين طبقات الارض, منها :
(, KNM ER 1813, OH 16,OH 7, OH 8, OH 13 - "Cinderella, OH 7
, OH 62, OH 24, KNM ER 1805,).

يختلف عن أنسان اليوم بكونه غير مستقيم القامه,قلة سعة الجمجمه,وفرق شاسع في (supraorbital torus    ) وال( nuchal torus) حيث تكون بارزه عنده.

يختلف عن القرده الأفريقيه تشريحيا في:
•   
•   Expanded cranial capacity 
•   A broad and short cranial base
•   Elongated molars
•   Less postorbital constriction.
•    A distinct maxillary notch
•    Anteriorly positioned foramen magnum
•   Absence of postcanine megadontia.
•   Large front teeth relative to the postcanines.
•   Less convex and bulging zygomatics, and more vertically oriented.
•   Thickened metatarsal shaft with a human-like cross-sectional shape..
•   Mechanically set up for efficient weight transmission at the ankle

كما يختلف عن تلك القرده في أنه كان قادرا على صنع الآت الحجريه (Oldowan).
1-  بدليل ان  مفصل الرسغ لديه كان يسمح بحركه اكبر وابهامه يتمتع بحريه في الحركه اكبر مما يمكنه من صنع قبضة يد يقبض بها على الحجاره كذلك تضخم السلاميات  وعظام مشط اليد  مكنه من صنع الات الحجاره
.

The presence of a precision grip (determined from the hand bones present in OH 7), which provides the anatomical basis for tool-making

Thickened metatarsal shaft with a humanlike cross-sectional shape piece of proximal ulna
1st  Metacarpal  and trapezium is much less interlocked, which allowed more movement. The distal phalanges have apical tuffs
2- وبدليل العثور على هذه الالات الى جنب حفرياته:
Another site of limestone caves is Sterkfontein, not far from Swartkrans. Member (layer) 5 there, dating from 2 mya to 1.5 mya, contains fossils of Homo habilis as well as Oldowan tools
The Swartkrans site is a cave filled with layered fossil-bearing limestone deposits. Oldowan is found in Members (layers) I–III, 1.8–.5 mya, in association with Paranthropus robustus and Homo habilis.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول


2- الانسان مستقيم القامه ( Homo erectus):
 :  عثرت له عدة حفريات, هذه اسماءها و مناطق اكتشافها
•   Indonesia (island of Java): Trinil 2 (holotype), Sangiran collection, Sambungmachan collection, Ngandong collection
•   China: Lantian (Gongwangling and Chenjiawo), Yunxian, Zhoukoudian, Nanjing, Hexian
•   India: Narmada (taxonomic status debated!)
•   Kenya: WT 15000 (Nariokotome), ER 3883, ER 3733
•   Tanzania: OH 9
•   Vietnam: Northern, Tham Khuyen, Hoa Binh
•   Republic of Georgia: Dmanisi collection
•   Turkey: Kocabas fossil

يختلف هذا المخلوق عن القرده الافريقيه بكونه يمشي منتصب القامه,وكبر حجم دماغه بالمقارنه معها.
 
يختلف هذا المخلوق عن الاسنان اليوم بكثير من الصفات منها:
1- ..دماغ هذا المخلوق يمثل 75% من دماغنا, فدماغه يتراوح بين(800-900)ملم مكعب..بينما ادمغتنا تترواح بين(1300-1400)ملم مكعب
2- وجود البروز القذالي كبيرا بارزا لديه .
3 – ضخامة  البروز فوق المحجري لديه.
4- حجم الذكر يفوق الانثى ب30%.
4-  سرعة بلوغ صغاره ( بعمر 9 سنوات).
5- القناة الشوكيه الصدريه اضيق من ما موجود لدينا
6- اطرافه العليا اطول من اطرافنا العليا
7- عرض الفك مع عدم وجود ذقن.
8 – حوضه اضيق من حوضنا
9- لم يمكنهم أكتساب لغه قواعديه ونطق متطور لعدم أمتلاكهم الجين( Foxp2)الحديث الظهور والمهم في عملية النطق عند الانسان,ولعدم امتلاكهم عضلات النطق اللتي نملك كالعضله القذاليه (يتضح ذلك من عدم وجود نتوءها الخاص بالعظم)وبسبب صغر العصب الهايبوكلوسي(يتضح من اخدوده بالعظم),وبسبب وجود الحنجره لديهم بمكان اعلى ممايحدد حركتها(يتضح من عظم هايود) وبسبب نحف المسافه بين الضلعيه وهذا لن يسمح بالسيطره على الهواء اثناء النطق.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول



3- النيادرتال   (Homo neandertalensis):

يختلف عن القرده بانه يمشي مستقيم القامه وكبر حجم دماغه.

يختلف عن الانسان ب:
1-   ضخامة  البروز فوق المحجري.
2-   ضخامة البروز القذالي.
3-   التبويز في الوجه.
4-   الجبهه شاقوليه.(لدينا مدوره)
5-   نسبة الاطراف العليا الى الاطراف السفلى تختلف بحيث يكون الجسم  اقصر واضخم واقوى.
6-   الفتحات الانفيه كبيره ومدوره .(لدينا مثلثه صغيره)
7-   وجود عرف مميز في البروز الحلمي خلف الاذن.
8-   عدم وجود الذقن.
9-   تصميم مميز للاذن الداخليه.
10-   الاسنان القواطع خاليه من الشق اللذي تحويه قواطعنا.
11-   وجود فراغ خلف الضرس الثالث.
12-   عظم الفخذ مقوس و ثخين.
13-   القفص الصدري ذو شكل برميلي.
14-   قصر وتقوس الاكتاف.
15-   الانف اكبر حجما واكثر بروزا.
16-   طول ودقة عظم العانه.
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

17-   اختلاف جيني كبير عن البشر,فالبشر متشابهون ب99,9% ومختلفون في 0.01%,بينما الاختلاف بين البشر والنيادرتال هو 0.05%.
18-   النيادرتال بأعتباره نوع مختلف لم يتزاوج مع البشر رغم كونه يعيش قريبا,ولهذا لم يمكن العثور على الDNA اللذي يحمله بين البشر .
in 1980 shows that Homo neanderthalensis and Homo sapiens share about 99.5% of their DNA. From mtDNA analysis estimates, the two species shared a common ancestor about 500,000 years ago
and despite the two species having cohabitated the same geographic region for thousands of years, there is no evidence of any significant crossbreeding between the two
Neanderthals went extinct without contributing  mtDNA to contemporary human
لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول
 It has also been used to show that there is no trace of Neanderthal DNA in the European gene mixture inherited through purely maternal lineage
used for more accurate tracing of maternal ancestry
 
 فلو صح أن أنزل البشر من السماء,لما كانت هناك أنواع بشريه واشباه بشريه أخرى ,الا أذا كان الخالق يحاكي التطور

[tarickxxxx]

اشكر لك هذا الجهد الرائع والمنتدى بحاجة للكثير من تلك المواضيع لاغناء مكتبته
لك مني هذه 

[Nieflheim]

تحية كبيرة لطبيبنا العراقي على المجهود القيم, لم أقرأ الموضوع كله بعد و لكنني قرأت عن هذه المواضيع في مواقع مختلفة, و فعلا نحتاج كثيرا لهذا المختصر المرتب و الواضح.
شكرا!   

[الأمين]

 

للتوضيح أكثر, أن كان هناك خالق مصمم كتب برنامج الماده الوراثيه في الأنسان ككائن مستقل ,وهو نفسه كتب برنامج الماده الوراثيه بالشمبازي بشكل مستقل,والغوريلا ككائن مستقل ..الخ لن نتوقع أن نجد  أخطاءا متطابقه تماما بين البرامج الثلاثه(الانسان,الشمبازي,الغوريلا)بأعتبارها برامج مستقله حسب زعم الخلقيين,ولايمكن لكاتبها أن يكرر نفس الخطأ هنا وهناك.

الغريب انك تسمي هذه الطفرات الجينيه "اخطاء "
 ثم , وكأي تطوري ,   تعزي مثلا تطور دماغ الانسان الذي يتفوق على الحاسوب في بعض الامور ’ تعزي ذلك الى اخطاء نسخ تراكمت عبر الزمن في اسلافنا ,  اخطاء !   
 بل واخطاء عشوائيه الحصول !!!!
هكذا تطور الدماغ البشري  عن طريق اخطاء عشوائيه متراكمه 



اما بالنسبه لاستنتاجك عن الخالق وانه يجب تصميم كل ماده وراثيه على حدى وليس تكرار نفسس "الاخطاء" الجينيه في الانسان والقرد فهي حجه باطله استطيع الرد عليها بتوكيد وحدانيه الله
 تكرار نفس " الاخطاء "  ( التغيرات في الجين)  لهو دليل ان الخالق واحد فالمخلوقات المتشابهه في الشكل التشريحي والعلميات البيوكيميائيه نتوقع ان تتشابه  ايضا في الكود الجيني اكثر من غيرها ممن لا تتشابه مع بعض
 وهذا دليل على ان الخالق واحد
لقد اراد الله ان يري البشر ان من  صمم بشكل متشابه فهو واحد ولا يوجد خالق غيره
 فلو كان هناك عده اله لوجدت تصميمات مختلفه تماما !!!


وهذا دليل على الوحدانيه والتوحيد



اما حديثك عن البسويدوجينز فالكثير منها وجد له وظائف معينه كما ان هناك مخلوقات ليست اقرباء على الشجره التطوريه ومع ذلك  تمتلك  نفس " الاخطاء"  في نفس المكان وهو مالا يمكن تفسيره بالصدفه  !!


وللرد على فكره الاخطاء المورثه ارجو الاطلاع على هذا الرابط

لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

  Are pseudogenes ‘shared mistakes’ between primate genomes?

[الزنديق الأكبر]

موضوع قيم و رائع و يجب أن يتم تثبيته فورا

[الطبيب العراقي]

الزميل  tarickxxxx أشكرك وتحياتي لك
الزميل Nieflheim شكرا لك وانا من المعجبين بمواضيعك
الزميل الزنديق الاكبر شكرا للأطراء ولك كل التحيه والاحترام
الزميل امين شكرا لمرورك وفيمايلي وضعت ردودي

مقتبس من الزميل امين

هكذا تطور الدماغ البشري  عن طريق اخطاء عشوائيه متراكمه

الطفره منها متعادل,منها مضر,والنادر فيها مفيد
أنت ملم وفي غنى عن الخوض في ذلك.
والتطور عموما لايعني ارتقاء,فالارتقاء مفهوم نسبي.

تكرار نفسس "الاخطاء" الجينيه في الانسان والقرد.... دليل على الوحدانيه والتوحيد

الخلقيون ينسبون التشابه في التصميم والوظائف ألى وحدانية الخالق الخ..
وليس أن ينسب ألى الخالق التشابه في أخطاء لاتؤدي وظائف.
أن وجود 15الف جين معطل pseudogenes ,ومليونSINEs ومليون LINEs وعدد أخر من Endogenous retroviruses  تشكل جميعها أكثر من 45% من الجينوم,لاتؤدي وظيفه يضع علامة أستفهام كبيره أمام فكرة الخلق المستقل للأنسان.
ثم التشابه بين الأنواع في أمتلاك نفس الأخطاء وبنفس المواقع يضع علامة أستفهام أخرى أكبر.
هذا التشابه لاينسب ألى الخالق ببساطه لأن ذلك ينافي المنطق:

أحد علماء الكيمياء في عام 1941,كان يؤلف لكتاب في الكيمياء,وبنفس الوقت كان هناك عالم أخر يؤلف لكتاب منافس لكنه سرق بعض المواضيع من كتابات العالم الأول وأدرجها في كتابه.
أرادت المحكمه أن تثبت التهمه على المؤلف السارق,لكنه برر التشابه بأنه كان يفكر بنفس الطريقه وأن التشابه لايعني النقل بالضروره.
لكن المؤلف الأول كان قد أرتكب بعض الأخطاء بكتابه,ولما دققت المحكمه وجدت نفس الأخطاء منقوله في كتاب المؤلف الثاني,وهذا ما كان كافيا لأدانته بالنقل والسرقه.أذ من غير المقنع أن يرتكب الثاني تماما نفس الأخطاء أن كان فعلا هو من صمم كتابه تصميما مستقلا كما يدعي.
هذه الحادثه وغيرها من الحوادث أسست لقانون حقوق الطبع (COPYRIGHTS LAW)اللذي يعتمد على مبدأ تشابه الأخطاء,,لذا ترى اليوم بعض الكتاب يتعمد صناعة بعض الأخطاء

..

لذا  لايمكن قبول هذا التشابه  ألا بقبول حصول الخطأ في سلف مشترك لم يواجه ضغط أنتخابي ضده وبالتالي مروره ألى الأحفاد مما جعلهم يشتركون بنفس الأخطاء.

أن مايحاول الخلقيون قوله هو نفي أن تكون هذه أخطاءا,وهذا ماحاول الخلقي المسيحي Woodmorappe   قوله في الرابط اللذي وضعته ايها الزميل:
 

لا تستطيع رؤية الروابط
تسجيل او دخول

و للتنويه فقط فأن هذا الكاتب منحاز فهو مؤلف لكتاب يقول فيه أن  عمر الأرض 6000الاف سنه ويجعله  أعجاز علمي للأنجيل,ومعروف أن عمر الأرض 4.5 بليون سنه.

بالعوده  للرابط, كنت أتوقع أجد فيه تفنيد ولو لمثال واحد من عشرات الامثله   للاخطاء  الوراثيه اللتي وضعت في المقال,لكن  لم يزد الكاتب  ألا عن أن يقول بأن العلم سيتقدم ويكتشف وظائف لهذه الأجزاء,ولو راجعت الجزء الاول من المقال لوجدت الاجابه على مثل هكذا طرح.
الكاتب  يركز على الاستثناءات النادره ويترك الغالبيه العظمى من الأدله اللتي تدعم الفكره العامه في المقال.

الشئ الوحيد الجديد هو ان الكاتب يريد ان يقول بانه لاتوجد نموذج ثابت للجينات المعطله في الانسان والشمبانزي والغوريلا بحيث يمكننا من القول بان الشمبانزي اقرب الى الانسان من الغوريلا.لان بعض الجينات يشترك بها الانسان والغوريلا فقط دون الشمبانزي وبعضها الاخر يشترك بها الانسان والشمبانزي فقط دون الغوريلا.ثم يرسم جدول لذلك (جدول رقم 2)...وهذه بعض من كلماته:
 I had called attention to a pseudogene which was shared by humans and gorillas but not chimps.55 It has since been alleged that the chimp pseudogene is lacking because its locus* had been deleted.
Other examples of gorilla-only pseudogenes are given below. Otherwise, one OR pseudogene is human-specific and another set of OR pseudogenes are shared by humans and chimps but, ironically, are believed to be of independent origin

لنجيب نود التذكير بانه أعتمادا  على التشابه في تسلسل الماده الوراثيه,فالخط التطوري للغوريلا انفصل قبل 6.5 مليون سنه ثم بعدها بمليون سنه اي قبل 5.5 مليون سنه تفرع الخط المؤدي للشمبانزي عن الخط المؤدي للانسان.لذا مبدئيا فالشمبانزي  اقرب للانسان من الغوريلا.

الان يفترض التطور بانه لو حصل تعطيل جين معين او تطفر رتروبوسوني  بفتره تسبق ال 6.5 مليون سنه,فهذا سنجده في الانواع الثلاثه.
اذا حصل الخطأ  قبل 5.5 مليون سنه لكن بعد أنفصال الغوريلا ,فهذا لن نجده ألا بالانسان والشمبانزي وليس بالغوريلا..
اذا حصل الخطأ بعد أنفصال الشمبانزي اي قبل 4 ملايين سنه مثلا فهذا سنجده عند الانسان فقط.
ممكن ان يحصل الخطأ بشكل مستقل بتفرع الشمبانزي فقط بعد انفصاله عن تفرع الانسان وهنا سنجد الخطأ عند الشمبانزي فقط.
ممكن ان يحصل الخطأ بشكل مستقل عند الغوريلا فقط بعد انفصالها وهنا سنجده فقط عن الغوريلا.
ممكن ان يحصل الخطأ بشكل مستقل في تفرع الغوريلا وتفرع الانسان وهنا سنجده عند الانسان والغوريلا وليس عند الشمبانزي لكن ليس متطابقا (وهذه بالفعل كانت نتيجة احد الجينات اللتي جاء بها الخلقيون في هذا الخصوص فلم يكن متطابق بل حصل بشكل مستقل).
حتى لو جاء الخلقيون بجينات معطله ورتروبوسونات متطابقه  موجوده بالغوريلا والانسان وليس عند الشمبانزي,فلن تضع أكثر من تساؤل حول من انفصل اولا عن خط الانسان,هل الغوريلا ام الشمبانزي؟هذا فقط,وليس ان تمس مصداقية التطور في شئ.
ولاننسى  أمكانية حذف الأخطاء ,ولو انها نارده,لكن معلوم انها تحصل,فممكن أن تكون قد حذفت من الشمبانزي.
مسألة ان الغوريلا انفصلت اولا وان الشمبانزي هو الاقرب  للانسان مبنيه بالاساس على التشابه بين تسلسلات الحمض النووي لكن يجد الكثيرون بان الاعتماد على التشابه في الاخطاء هو الأقوى في تحديد هذه القرابه,فممكن ان تكون الغوريلا هي الاقرب لكن معدل التطفر فيها  اسرع منه في الانسان والشمبانزي الامر اللذي جعل تشابه تسلسل حمضها يبدو أقل.
ثم حتى لو جاء الخلقيون بالمستقبل باخطاء عديده يشترك بها الانسان والشبمانزي فقط,واعداد كثيره اخرى يشترك بها الانسان والغوريلا فقط,فهذا يعني ان انفصال الغوريلا والشمبانزي حصل بنفس الوقت,وأن الاخطاء حصلت بالسلف المشترك بوقت قريب من وقت الانفصال بالطريقه اللتي تؤدي توزيع الاخطاء على الافراد قبل الانفصال بحيث يثتب بعض الاخطاء في الغوريلا  والانسان دون الشمبانزي وبعضها في الشمبانزي والانسان  دون الغوريلا.

عودا على بدء,نحن لدينا نفس الأخطاء,بنفس المواقع من الحمض النووي ومغروسه بنفس التسلسل في ذلك الموقع,هذه الاخطاء لاتفسر الا بحصولها بسلف مشترك ونزولها للاحفاد مما جعلهم يشتركون بها.

[آمون رع]

تجميع مفيد جدا للمعلومات .. وباسلوب جيد

تحياتي

[الطبيب العراقي]

 

تجميع مفيد جدا للمعلومات .. وباسلوب جيد

تحياتي

تحياتي لك الزميل راع,في الواقع قمت بجوله بالمنتدى فوجدت الطريقه اللتي نقدت بها فكرة الخلق المستقل للأنسان تعتمد على أدلة التشابه في التصميم والوظائف ,وهذه لا أظنها ستكون مقنعه للأخوه الخلقييين لأنهم يؤمنون بمشيئة  واحده لمصمم واحد .
لذا فالطرح هنا مختلف,التشابه في أخطاء وراثيه مشتركه وما ليس له وظائف,ينافي مشيئة المصمم الواحد فمن المستبعد أن يخطأ هنا وهناك بنفس الطريقه.
كذلك حقيقة كون المايتوكوندريال DNA لم يزامن ال Y-chromosome تضيف أحراجا جديدا لفكرة الخلق المستقل امام نظرية السلفية المشتركه.
شكرا لمرورك

[ram]

شكرا للمجهود الرائع 

رجاء تثبيت الموضوع